ACTOVIR® Panaks Ginseng ve Epimedium Ekstresi İçeren Takviye Edici Gıda 300mg x 9 Kapsül

Herba epimedii (Azgın keçi otu), geleneksel Çin tıbbında, binlerce yıldır yaygın olarak  böbrek toniği ve antiromatizmal ilaç olarak kullanılmaktadır. Yer örtücü bir bitki ve bir afrodizyak olarak yetiştirilen yaklaşık 60 çiçekli bitkinin bir cinsidir. Herba epimedii’deki biyoaktif bileşenler esas olarak prenillenmiş flavonol glikozitler, flavonoid yolunun son ürünleridir. Epimedium türleri, renkli çiçekler ve yapraklar nedeniyle bahçe bitkileri olarak da kullanılır. Çoğu erken ilkbaharda çiçek açar ve bazı türlerin yaprakları sonbaharda renk değiştirirken, diğer türler yapraklarını yıl boyunca korur.

EPIMEDIUM ÖZÜ

İcaritin, Herba Epimedii’den izole edilen bir Epimedium flavonoid bileşenidir. PPAR-g yolunu inhibe ederek MSC’lerin adipojenik farklılaşmasını önlerken, mezenkimal kök hücrelerin (MSC) osteoblastik farklılaşmasını arttırır. Icaritin’in MSC’lerin çoğalması üzerinde hiçbir etkisi yoktur.

Ayrıca, icaritin, MAPK / ERK / JNK ve JAK2 / STAT3 / AKT sinyallemesinin modülasyonu ile kronik miyeloid lösemi (KML) ve meme kanseri hücrelerinin çoğalmasını güçlü bir şekilde inhibe eder. Diğer flavonoidler gibi, icaritin östrojen benzeri aktiviteler gösterebilir.

Epimedium özütü icaritin, iktidarsızlık gibi cinsel sorunların tedavisinde faydalı olduğu iddia edilen bir bitkisel takviyedir. Antioksidan aktiviteye sahip olabilen bitki bileşikleri ve östrojen benzeri bileşikler de dahil olmak üzere bir dizi aktif bileşen içerdiğine inanılmaktadır. Epimedium brevicornum’un ana bileşenleri icariin, epimedium B ve epimedium C’dir.

Anti-enflamatuar, anti-proliferatif ve anti-tümör etkilerinin olduğu bildirilmektedir. Ayrıca erektil disfonksiyonun yönetimi üzerinde potansiyel etkileri olduğu bildirilmektedir.

Beijing Shenogen Biomedical, yeni kanser ilaçları için hızlı izleme durumu verdi(3).

Beijing Shenogen Biomedical, Çin Sınıf I kanser ilacı olan Icaritin’e, şirketin Pekin Gıda ve İlaç İdaresi’ne yeni ilaç onayı başvurusunu gönderdikten sonra hızlı izleme inceleme statüsü verildiğini açıkladı. Icaritin, östrojen reseptörü α36’yı hedefleyen kısırlıktan türetilmiş bir oral geleneksel Çin tıbbıdır. Shenogen, karaciğer kanseri olan hastalarda Icaritin’in klinik deneyleri gerçekleştirmiştir, ancak ilacın meme kanseri ve diğer östrojenle ilişkili kanserlerde de etkili olacağını beklemektedir.

Epimedium brevicornum ve başlıca biyoaktif bileşeni icariin’in, osteoproteksiyon, nöroproteksiyon, kardiyovasküler koruma, antienflamasyon, immünoproteksiyon ve üreme fonksiyonu dahil olmak üzere çeşitli farmakolojik eylemler sunduğu bildirilmiştir(4).

ICARITIN KULLANIM ALANLARI

1. Bir İcaritin metaboliti. İcaritinin iki metaboliti olan Icaritin ve Desmethylicaritindir, çoğu malign hücrenin büyümesini önemli ölçüde inhibe eder. Ayrıca, yeni malign hücrelerin gelişimini tamamen inhibe eden veya ortadan kaldıran önemli antianjiyogenez özelliklerine de sahiptirler(1).

Ayrıca kardiyovasküler fonksiyon gelişimi, hormon regülasyonu ve antitümör aktivitesi mevcuttur(2) .

2. İcaritinin anti-MM aktivitesine esas olarak IL-6 / JAK2 / STAT3 sinyalinin inhibe edilmesi aracılık etti.

3. Icarisit II’nin osteoklast öncesi RAW264.7 büyümesi üzerindeki inhibitör aktivitesi, Herba Epimedii ekstresinin osteoporoz gibi kemikle ilgili hastalıkların iyileştirilmesinde etkinliğine katkıda bulunabilen Icaritin ile sinerjize edildi.

4. Icaritin, insan akciğer karsinomu A549 hücrelerinde S fazı durması ve apoptozu indükleyerek yeni bir güçlü inhibitör olabilir.

5. Icaritin doza bağlı olarak ENKL hücre proliferasyonunu inhibe eder ve G2 / M fazında apoptozu ve hücre döngüsü durmasını indükler. Ek olarak Icaritin, Bax’ı yukarı doğru düzenler, Bcl-2 ve pBad’ı aşağı doğru düzenler ve kaspaz-3 ve kaspaz-9’u aktive eder.

GİNSENOSİT RG3’ün STEREOSPESİFİK ETKİSİ:

TGF-β1’i baskılar ve Epitelyal-Mezenkimal geçiş (EMG) ve buna bağlı kanser hücresinin göç, invazyon ve anoikis direncini baskılar.

Ginsenosidler veya panaxosides, doğal ürün steroid glikozidleri ve triterpen saponinlerin bir sınıfıdır. Bu ailedeki bileşikler neredeyse tamamen Panax (ginseng) bitki cinsinde bulunur, Ginseng geleneksel tıpta uzun bir kullanım geçmişine sahiptir ve ginseng bileşiklerinin farmakolojik etkileri araştırılmıştır.

(20S)-ginsenosid Rg3, Panax ginseng ve Panax japonicus var. 3beta, 12beta ve 20 pro-S pozisyonlarında hidroksi gruplarıyla sübstitüe edilmiş dammaran, ki burada 3. pozisyondaki hidroksi grubu karşılık gelen beta-D-glukopiranosil-beta-D-glukopiranoside dönüştürüldü ve 24-25 pozisyonunda bir çiſt bağ sokulmuştur. Bir apoptoz indükleyicisi, bir antineoplastik ajan, bir bitki metaboliti ve bir anjiyogenez modüle edici ajan olarak rol oynar. Bir ginsenosid, bir tetrasiklik triterpenoid ve bir glikozittir. Bir (20S)-protopanaxadiol’den türetilir. Bir dammaranın hidridinden türetilir(5).

Epitelyal-mezenkimal geçiş (EMT), epitelyal polarize hücrelerin hareketli mezenkimal görünen hücreler haline geldiği ve bunun sonucunda kanserin metastatik potansiyelini teşvik ettiği önemli bir hücresel süreçtir. Ginseng, çok çeşitli farmakolojik ve fizyolojik aktiviteler sergileyen Panax cinsine ait uzun zamandır bilinen bir bitkidir.

Ginseng’in aktif bileşeni olan Ginsenosides 20-Rg3, anti-tümörjenik, anti-anjiyogenez ve yorgunluk giderici faaliyetler gibi çeşitli tıbbi etkilere sahiptir. Ek olarak, ginsenosidler 20 (S)-Rg3 ve 20 (R)-Rg3 epimerlerdir ve bu epimerizasyon buharlama ile üretilir. Bununla birlikte, 20 (S)-Rg3 ve 20 (R)-Rg3’ün EMT’deki olası rolü belirsizdir. 20 (S)-Rg3 ve 20 (R)-Rg3’ün EMT üzerindeki etkisini araştırılmmıştır. Dönüştürme büyüme faktörü-beta 1 (TGF-β1) EMT’yi akciğer adenokarsinom göçünü, istilasını ve anoikis direncini teşvik eder. Akciğer kanseri göçü, istilası ve anoikis direncinde(metastaz bariyeri) 20 (S)-Rg3 ve 20 (R)-Rg3’ün baskıcı rolünü anlamak için 20 (S)-Rg3 ve 20 (R) -Rg3’ün potansiyel kullanımı da araştırıldı. İn vitro olarak A549 akciğer kanseri hücrelerinde TGF-β1 ile indüklenen EMT gelişiminin inhibitörleri. Burada, 20 (R)-Rg3’ün, ancak 20 (S)-Rg3’ün değil, epitelyal işaretleyici E-cadherin ekspresyonunu belirgin şekilde arttırdığını ve TGF-β1- in başlaması sırasında mezenkimal markör olan vimentinin ekspresyonunu belirgin şekilde arttırdığı gösterildi. Uyarılmış EMT 20 (R)-Rg3 ayrıca A549 akciğer kanseri hücrelerinin TGF-β1 kaynaklı hücre göçü, istilası ve anoikis  direncindeki artışı inhibe etti.

Ek olarak, 20 (R)-Rg3, TGF-β1 ile düzenlenen matris metaloproteinaz-2’yi ve Smad2 ve p38 mitojenle aktifleştirilmiş protein kinazın aktivasyonunu belirgin şekilde inhibe ettiği gösterildi. Birlikte ele alındığında, bulgularımız TGF-β1 ile indüklenen EMT’yi inhibe ederek 20 (R)-Rg3’ün in vitro akciğer kanseri göçünü, istilasını ve anoikis direncini baskıladığını gösteren yeni kanıtlar sunmaktadır(6).